EL ELECTROCARDIOGRAMA (ECG/EKG) EN DEPORTISTAS

EL SIST. ELÉCTRICO DEL CORAZÓN

El corazón es una bomba formada por tejido muscular. Como cualquier bomba, el corazón necesita una fuente de energía para poder funcionar. ¿De dónde consigue esta energía? La sangre entra en las aurículas a baja presión, dejando los ventrículos a una alta presión. Es este alto nivel de presión arterial lo que proporciona la energía necesaria para impulsar la sangre al sistema circulatorio.

El impulso eléctrico se genera en el nodo seno auricular (nodo SA), que es una pequeña masa de tejido especializado localizada en la aurícula derecha del corazón. El nodo seno auricular genera periódicamente un impulso eléctrico que viaja a través de las vías de conducción y hace que las cavidades del corazón se contraigan y bombeen la sangre hacia fuera. Las dos aurículas son estimuladas en primer lugar, y se contraen durante un breve período de tiempo antes de que lo hagan los ventrículos derecho e izquierdo. El impulso eléctrico viaja desde el nodo seno auricular hasta el nodo aurículo-ventricular (nodo AV), donde se para durante un breve instante, y después continúa por las vías de conducción a través del haz de His hacia los ventrículos. El haz de His se divide en la rama derecha y en la rama izquierda, para llevar el estímulo eléctrico a los dos ventrículos.

FUNDAMENTOS DE UN EKG/ECG

El electrocardiograma, también denominado ECG o EKG, es una representación gráfica de los impulsos eléctricos que estimulan el corazón y producen su contracción. El ECG no solo proporciona información acerca del corazón durante las diferentes etapas de la estimulación, sino también durante las fases de reposo y recuperación. Los electrodos colocados sobre la superficie del cuerpo pueden detectar estos impulsos y transmitirlos al electrocardiógrafo por medio de cables. La actividad del corazón, representada por ondas características, puede así ser evaluada instantáneamente en un monitor de TV o ser impresa sobre un papel milimetrado para su estudio posterior.

ONDAS DEL TRAZADO DEL ECG

-Onda P: representa la despolarización y contracción de ambas aurículas.

-Después, el impulso llega al nodo AV, donde ocurre una pausa de 1/10 segundos, lo que permite que la sangre llegue a los ventrículos.

-Tras dicha pausa, el nodo AV es estimulado y se inicia un impulso eléctrico que se dirige hacia abajo por el haz de His y las ramas del mismo. La despolarización y contracción simultánea de los dos ventrículos queda representado por el complejo QRS. La onda Q es la primera deflexión hacia abajo del complejo QRS, pero ésta no siempre está presente. La duración de QRS debe ser inferior a 0,12 segundos.

-Tras el complejo QRS se produce una pausa. Onda T: Se corresponde por tanto con la       repolarización ventricular.

-La distancia entre la onda P y la onda R se denomina intervalo PR, y representa el período comprendido entre la despolarización de la aurícula y del ventrículo, es decir, el tiempo que tarda la señal desde el nodo SA al nodo AV. Éste debe ser regular e inferior a 0,2 segundos.

-El segmento ST indica la cantidad de tiempo que transcurre desde que acaba una contracción de los ventrículos hasta que empieza el período de reposo anterior a que los ventrículos empiecen a contraerse para el siguiente latido.

-Intervalo TP es el periodo de tiempo que corresponde con la relajación y llenado ventricular, también denominado período refractario.

REGISTRO DEL ECG

El ECG se registra normalmente sobre papel milimetrado, aunque también es posible registrar la señal en un ordenador mediante el uso de una tarjeta que convierte la señal analógica en digital.

ANÁLISIS DEL ECG

Frecuencia cardíaca

Con un ritmo normal, una frecuencia de más de 100 latidos por minuto indica una taquicardia, y por debajo de 60 latidos por minuto una bradicardia. La mejor manera de comprobar la frecuencia media es haciendo un recuento de activaciones eléctricas cardiacas por minuto sobre un registro prolongado de 30-60 segundos. No obstante, existe una forma rápida de medir la frecuencia de forma aproximada. En primer lugar se busca una onda R que coincida con una línea negra gruesa. Las tres líneas gruesas que siguen las denominamos “300”, “150” y “100”, y las tres siguientes “75”, “60” y “50. El lugar donde se encuentra la siguiente onda R nos dice la frecuencia. 

Para frecuencias muy bajas, existe otro método muy fácil para calcularlas de inmediato. Se cuenta el número de ciclos completos en un intervalo de 6 segundos y después se multiplica por 10. Siguiendo este método, la frecuencia del registro que se muestra en la Figura 13 sería de 45 latidos por minuto aproximadamente.

La frecuencia cardiaca depende de la actividad del individuo en un momento dado, pasando de los 60-80 latidos por minuto en situación de reposo hasta más de 200 latidos por minuto cuando se hace ejercicio. De este modo se asegura un suministro adecuado de nutrientes a los músculos y al resto del organismo según las necesidades. En este caso (o en casos en los que exista posibilidad de arritmia cardiaca) resulta más práctico evaluar la frecuencia instantánea. Para calcularla se mide el tiempo de un ciclo cardíaco, se halla su inverso y se multiplica por 60. 

Ritmo cardíaco

El ritmo normal se conoce con el nombre de ritmo sinusal, porque se inicia en el nodo SA. Para comprobar si el ritmo sinusal es normal la onda P debe estar presente a distancias regulares. Las alteraciones del ritmo se denominan arritmias y éstas pueden ser de diferente tipo. Así por ejemplo, la arritmia sinusal se caracteriza porque el ritmo es variable pero las ondas P son idénticas y el orden de las siguientes ondas se conserva. Estas arritmias se deben en la mayoría de los casos a lesiones de las arterias coronarias. Si el ritmo no varía pero hay cambios en la forma de la onda P, entonces estamos ante un caso de marcapaso migratorio.

Eje

Es la dirección de la despolarización que recorre el corazón y estimula las fibras, haciendo que se contraigan. El vector QRS medio debe apuntar hacia la izquierda del sujeto, entre 0 y 90º. El vector QRS medio nos da información útil acerca de la posición del corazón, y nos permite apreciar si existe hipertrofia ventricular o infarto del miocardio. Con sólo observar el complejo QRS en las derivaciones I y AVF, se puede situar en qué cuadrante se encuentra el vector QRS medio. Dicho vector tiene una dirección normal cuando es positivo en ambas derivaciones.

ADAPTACIONES DEL CORAZÓN EN DEPORTISTAS

La actividad deportiva induce una serie de adaptaciones morfológicas y funcionales en el corazón humano directamente relacionadas con el tipo, duración e intensidad del entrenamiento, y con los años de práctica deportiva. Su expresión clínica depende de factores genéticos, metabólicos, humorales y, en gran medida, del tipo de entrenamiento. Estas adaptaciones sólo aparecen con aquellos deportes en los que predomina el ejercicio dinámico, y en los que el aporte de O ₂ a los músculos en activo se realiza fundamentalmente a partir del metabolismo aeróbico. Por el contrario, los deportes con predominio del ejercicio estático o explosivo y una demanda energética fundamentalmente anaeróbica apenas producen modificaciones morfológicas o funcionales cardíacas.

TRASTORNOS EN FRECUENCIA CARDÍACA Y RITMO

Es un hecho frecuente que los individuos que practican ejercicio físico de forma regular tengan frecuencias cardíacas más bajas que los sujetos sedentarios de la misma edad. El grado de disminución de la FC en reposo depende de múltiples factores como la frecuencia intrínseca del nodo sinusal, el tono simpático propio del individuo y el incremento de actividad del sistema parasimpático.

BRADICARDIA SINUSAL1

La bradicardia sinusal entre 40 y 60 lat/min es, sin ninguna duda, el trastorno del ritmo más frecuente en el individuo entrenado, pero su incidencia varía sensiblemente en función del tipo e intensidad del entrenamiento. Aunque en los deportes aeróbicos puede observarse una bradicardia sinusal entre 40 y 50 lat/min con relativa frecuencia, bradicardias inferiores a 40 lat/min son difíciles de encontrar incluso en atletas de fondo con alto nivel de entrenamiento. Aunque la bradicardia sinusal es un signo de adaptación aeróbica, no implica que necesariamente los deportistas que la presenten tengan volúmenes ventriculares aumentados. De hecho, es posible encontrar deportistas con FC de reposo entre 45 y 50 lat/min y dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo no aumentadas, debiéndose en estos casos a factores dependientes del tono vagal individual, que condicionan la magnitud de respuesta al entrenamiento. En los casos de bradicardia sinusal severa, el ritmo sinusal suele competir con un ritmo nodal. Se observa entonces una típica disociación auriculoventricular isorrítmica², siendo sin embargo excepcional encontrar ritmos de escape ventricular.

1: Bradicardia por disminución de la frecuencia de despolarización del nódulosinusal. 

2: Igual frecuencia en ambos marcapasos.

ARRITMIAS SINUSALES Y AURICULARES

En el 15-20% de los electrocardiogramas con bradicardia sinusal puede observarse una arritmia sinusal, de tipo respiratorio en los más jóvenes.

La presencia de marcapasos migratorio en la aurícula derecha es un hallazgo frecuente, cuya incidencia varía según los sujetos estudiados, del 13,5-69% en deportistas hasta el 20% en la población general. Es decir, la práctica deportiva potencia la presencia de marcapasos migratorio.

La incidencia de ritmos auriculares izquierdos es excepcional (fig. 4), pero hay algunos deportes como el buceo en apnea, que por sus especiales características, se asocian a arritmias auriculares en forma de extrasistolia auricular frecuente múltiple y extrasistolia ventricular de tipo bigeminado³. Sin embargo, la bradicardia sinusal sigue siendo la alteración del ritmo más frecuente en estos deportistas durante la ascensión.

3: Se define como bigeminismo a la presencia en un trazo de ECG de una extrasístole ventricular (o supraventricular) y un latido sinusal, una extrasístole ventricular (o supraventricular) y un latido sinusal, y así sucesivamente. Es decir, existe un foco de automaticidad (ectópico) muy irritable que puede descargar un estímulo que se aparea a un ciclo normal. Si se aparean cada dos ciclos normales se lo denomina trigeminismo, y cada tres cuadrigeminismo.

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN

AURICULAR

Aunque el entrenamiento no produce grandes cambios en la morfología, duración y voltaje de la onda P, se pueden encontrar ondas P melladas con una duración alargada, que se consideran secundarias a un trastorno en la conducción interauricular propio de una hipervagotonía (acción inadecuada del SNA, mediado por acetilcolina), con una incidencia del 2% en la población deportiva general.

VENTRICULAR

Un hallazgo habitual en el ECG del deportista es la presencia de un trastorno en la conducción intraventricular, en forma de melladuras y muescas en la rama ascendente de la R, en derivaciones de cara inferior y en V1-V2, que puede asociarse con un ligero incremento de la anchura del QRS. Estos hallazgos se atribuyen a un retraso en la despolarización ventricular secundario al aumento de masa ventricular.

No es muy común encontrar bloqueos fasciculares ni tronculares, y el bloqueo incompleto de rama derecha es el más frecuente. La prevalencia de este último puede depender en gran medida de la población estudiada. En algunos estudios realizados en deportistas de resistencia aeróbica llega a ser del 50%, aunque este porcentaje contrasta alto comparado con el encontrado en deportistas de ultrarresistencia (4%) por Douglas et al. El hallazgo de bloqueos completos de rama derecha y de rama izquierda es excepcional.

AURICULOVENTRICULAR

Aunque el intervalo PR puede estar alargado en relación con la hipertonía vagal, la aparición de bloqueos auriculoventriculares de primer y/o segundo grado tipo I depende en gran medida de la susceptibilidad individual del deportista.

La aparición de bloqueos auriculoventriculares de segundo grado avanzado y de tercer grado es excepcional. Por tanto, ante un bloqueo de este tipo siempre hay que realizar una minuciosa evaluación clínica y descartar la presencia de cardiopatía orgánica de base.

Basándonos los datos tomados en una serie de estudios: Zehender, Nakamato... Las bradiarritmias por hipertonía vagal pueden considerarse parafisiológicas, están favorecidas por el entrenamiento continuado y suelen ser asintomáticas. De forma característica pueden abolirse con atropina, desaparecen tras hiperventilación y con el inicio del ejercicio, y habitualmente disminuyen con el desentrenamiento.

MODIFICACIONES EN EL VOLTAJE

ONDA P

La amplitud de la onda P puede ser mayor en los deportistas que en los sujetos sedentarios, este hallazgo es más frecuente cuanto mayor sea la edad de los deportistas estudiados. No obstante, esta onda sufre pocas modificaciones, por lo que ante grandes anomalías siempre debe descartarse una cardiopatía subyacente.

COMPLEJO QRS

Un QRS de alto voltaje en las derivaciones precordiales es un hallazgo bastante frecuente. Considerado como un signo de crecimiento ventricular en el pasado, la correlación entre los dos hallazgos oscila entre el 8-9% y el 76-90% según diferentes estudios. Ello se debe a la heterogeneidad de los casos analizados y a los criterios utilizados, por lo que es posible encontrar desde una alta prevalencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI) en corredores de velocidad y futbolistas, hasta tratarse de un hallazgo infrecuente en mujeres deportistas. De hecho, tanto en las deportistas de velocidad como en las de resistencia, el hallazgo de signos electrocardiográficos de HVI por criterios de voltaje y de no voltaje resulta infrecuente. Si bien es posible que la amplitud del QRS sea mayor en todas las derivaciones, las diferencias con respecto a los controles no son significativas.

En contra de la creencia general que presupone un elevado porcentaje de HVI en los deportistas, tanto la presencia de criterios electrocardiográficos como la demostración por ecocardiografía son poco frecuentes.

Por tanto, podemos concluir que los criterios electrocardiográficos de HVI son poco sensibles, muy específicos y presentan una pobre correlación con la HVI por ecocardiografía.

TRASTORNOS DE LA REPOLARIZACIÓN

El patrón de repolarización precoz es el típico del deportista. Asociado habitualmente con ondas T negativas en V1 y ondas U prominentes en derivaciones precordiales. Las ondas U son especialmente frecuentes en las derivaciones precordiales (V2-V4) y aparecen habitualmente asociadas a bradicardia sinusal. Aunque el QT corregido para la frecuencia cardíaca se mantiene en el rango de normalidad, ocasionalmente y coincidiendo con alteraciones hidroelectrolíticas puede estar alargado.

En atletas de grandes distancias y de forma excepcional, pueden aparecer ondas T negativas asimétricas y profundas en precordiales derechas, que llegan incluso hasta V4, que se relacionan con una adaptación de tipo aeróbico en la que la vagotonía es responsable de una heterogeneidad en el potencial de acción.

Aunque habitualmente estos cambios en la repolarización se modifican con la hiperventilación y desaparecen con el esfuerzo, siempre hay que descartar la existencia de una miocardiopatía, para lo que resulta obligada la realización de un ecocardiograma.

ARRITMIAS POR AUMENTO DE LA EXCITABILIDAD Y TAQUIARRITMIAS

Las arritmias por aumento del automatismo y las taquiarritmias en el deportista de competición son escasas y generalmente benignas. Es probable que el predominio del tono vagal sea el responsable no sólo de la inhibición de los marcapasos fisiológicos sino también de los focos ectópicos.

El deporte no predispone a padecer arritmias ventriculares malignas, por lo que no existen diferencias significativas en la prevalencia de dichas arritmias con respecto a la población general.

Aun siendo de carácter benigno, las taquicardias paroxísticas supraventriculares pueden ser peligrosas si aparecen asociadas a determinados factores agravantes como la presencia de defectos orgánicos estructurales, miocardiopatías y alteraciones vegetativas constitucionales o secundarias a condiciones ambientales desfavorables. De cara a conceder la aptitud para la competición a un deportista con una arritmia de este tipo, es necesario descartar la presencia de una cardiopatía orgánica de base y valorar la respuesta hemodinámica individual.

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE/ MUERTE SÚBITA

El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es un síndrome de preexcitación de los ventrículos del corazón debido a una vía accesoria conocida como haz de Kent que transcurre por la parte anterolateral de la aurícula y ventrículo derecho (en caso de ser por el izquierdo se conoce como haz de Ohnell).

Como causa de muerte en individuos aparentemente sanos, hubo un tiempo en el que se desaconsejaba la práctica deportiva a los portadores de preexcitación. Resulta difícil establecer la historia natural e incidencia real de este trastorno, ya que puede ser asintomático y no siempre estar presente en el ECG.

Aunque el síncope y la muerte súbita son más frecuentes en deportistas sintomáticos, pueden aparecer como primer síntoma, durante o después del ejercicio, y tanto en pacientes con onda delta permanente como intermitente. Por esta razón, el Centro Arritmológico de Trento propone la realización de estudios electrofisiológicos por vía transesofágica, con inducción de una fibrilación auricular preexcitada para determinar el R-R preexcitado más corto, considerándose síndrome de WPW de riesgo cuando el R-R mínimo preexcitado es igual o inferior a 200 ms durante el test ergométrico.

Ante los buenos resultados obtenidos mediante la ablación de las vías accesorias con radiofrecuencia (éxito en un 95% de los casos), el procedimiento consiste en realizar estudio electrofisiológico y a ser posible ablación de la vía con radiofrecuencia a todos los deportistas con síndrome de WPW sintomático.

En aquellos deportistas de elite con síndrome de WPW asintomático, a los que les quedan muchos años de competición, o en practicantes de deportes de riesgo, se recomienda realizar un estudio electrofisiológico y, si es posible, ablación de la vía, con el fin de eliminar riesgos durante la práctica deportiva. En los deportistas de tipo recreacional y asintomáticos, en los que la valoración no invasiva sugiera un síndrome de WPW de bajo riesgo, es posible mantener una conducta conservadora, con un seguimiento anual y sólo indicando el estudio electrofisiológico si aparecieran síntomas

BIBLIOGRAFÍA

http://electrocardiogramaymedicinageneral.blogspot.com.es/2013/02/que-es-el-bigeminismo.html

http://www.revespcardiol.org/es/el-corazon-del-deportista-hallazgos/articulo/279/

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http://www.fundaciondelcorazon.com
  
https://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Wolff-Parkinson-White

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http://www.monografias.com/trabajos5/nodo/nodo.shtml